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规避膀胱癌风险

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发表于 2019-1-23 17:52:34 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
本帖最后由 医者仁心 于 2019-1-23 18:53 编辑

? ?外在的环境因素如何致癌?

简介:在细胞生长过程中,有两种基因发挥重要作用,一种负责指挥细胞有节律有规则地生长,(比如我们在小孩的时候生长很快,成年以后就长得慢了,是有规律的,并不是疯长——原癌基因)。而另一种是负责检修的基因,(细胞生长有可能会出错,长歪了、长坏了需要修一修,不能修的就得去除,绝对不能滥竽充数——抑癌基因)。当有害物质进入人体后使他们突变,原癌基因变为癌基因使细胞无节制地分裂,导致癌症复发、进展、转移。而抑癌基因突变后不再干活儿使DNA受损的细胞不发生凋亡,导致细胞生长失控。

那么对于膀胱癌有害物质是什么呢?
? ?较为明确的两大致病危险因素是吸烟和职业接触芳香胺类化学物质。
吸烟是目前最为肯定的膀胱癌致病危险因素,膀胱癌患者中40%的男性与31%的女性可能由吸烟引起,烟中的苯并芘是致癌物质吸烟者尿中致癌物质色氨酸的代谢增加50%。吸烟可使膀胱癌危险率增加2~4倍,随着吸烟时间的延长,膀胱癌的发病率也明显增高。
另一重要的致病危险因素是与一系列职业或职业接触有关现已证实苯胺、二氨基联苯、2-萘胺、1-萘胺β-萘胺,联苯胺,4-氨基双联苯都是膀胱癌的致癌物,长期接触这类化学物质者患膀胱癌的概率增加,职业因素所致的膀胱癌患者约占膀胱癌患者总数的25%。与膀胱癌相关的职业有煤焦油、沥青、染料、橡胶、煤炭纺织、印刷、塑料工业气化、药物制剂和杀虫剂生产、油漆、皮革及铝、铁和钢生产。柴油机废气累积也可增加膀胱癌的发生危险。
慢性感染(细菌、血吸虫及HPV感染等)寄生在膀胱的埃及血吸虫病、膀胱黏膜白斑、腺性膀胱炎、尿石、尿潴留等也可能是膀胱癌的诱因。对于肌层浸润性膀胱癌,慢性尿路感染、残余尿及长期异物刺激(留置导尿管、结石)与之关系密切,其主要见于鳞状细胞癌和腺癌。
应用化疗药物环磷酰胺(潜伏期6~13年)、滥用含有非那西汀的止痛药(10年以上)、盆腔放疗、长期饮用砷含量高的水和氯消毒水、咖啡、人造甜昧剂及染发剂长期吃含硝酸盐的食品和高脂肪饮食的人群,患病率较高。
色氨酸和烟酸代谢异常可为膀胱癌病因。
膀胱癌还可能与遗传有关,有家族史者发生膀胱癌的危险性明显增加遗传性视网膜母细胞瘤患者的膀胱癌发生率也明显升高。
烟草与膀胱癌关系举例:
正常膀胱细胞恶变开始于细胞DNA的改变。烟草代谢产物经尿液排出体外,尿液中的致癌成分诱导膀胱上皮细胞恶变。目前大多数膀胱癌病因学研究集中在基因改变。癌基因是原癌基因的突变形式,原癌基因编码正常细胞生长所必需的生长因子和受体蛋白。原癌基因突变后变为癌基因,可使细胞无节制地分裂,导致膀胱癌复发和进展。与膀胱癌相关的癌基因包括HER-2、H-Ras、BcL-2、FGFR3、C-myc、c-erbB-2、MDM2、CDC91L1等。膀胱癌发生的另一个重要分子机制是编码调节细胞生长、DNA修复或凋亡的蛋白抑癌基因失活,使DNA受损的细胞不发生凋亡,导致细胞生长失控。研究发现,含有p53、Rb、p2l等抑癌基因的17、13、9号染色体的缺失或杂合性丢失与膀胱癌的发生发展密切相关,而且,p53、Rb的突变或失活也与膀胱癌侵袭力及预后密切相关。此外,膀胱癌的发生还包括编码生长因子或其受体的正常基因的扩增或过表达,如EGFR过表达可增加膀胱癌的侵袭力及转移。



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